急性放射性甲狀腺炎
急性放射性甲狀腺炎
(一)發(fā)病原因
引起甲狀腺輻射性損傷的原因主要有：
1.甲狀腺疾病的131I治療 如甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者在服用131I治療過(guò)程中，約1～5%的患者發(fā)生急性放射性甲狀腺炎;甲狀腺癌術(shù)后患者進(jìn)行核素碘治療后，因殘留甲狀腺組織的多少不同，急性放射性甲狀腺炎的發(fā)生率可達2%～30%。
2.放射性碘污染 經(jīng)呼吸道或消化道進(jìn)入體內的放射性碘，經(jīng)甲狀腺攝取，在局部濃集而造成放射性損傷。
3.核事故引起急性全身輻射損傷 輻射后患者局部表現為頸部皮膚癢疼不適，頸部有壓迫感，吞咽困難，甲狀腺觸疼明顯。全身反應可有微熱、乏力、心悸、多汗、頭昏、手顫等甲亢癥狀。
(二)發(fā)病機制
急性期病理改變主要為甲狀腺組織充血水腫，濾泡細胞受損，中性粒細胞浸潤。繼之濾泡崩解，濾泡上皮呈無(wú)一定結構的上皮巢，類(lèi)膠質(zhì)溢出濾泡外。濾泡上皮細胞發(fā)生嗜酸性變，胞漿豐富，并出現嗜酸性顆粒，空泡變明顯，細胞大小、排列、核著(zhù)色均不一致。核大小不一，常有核肥大、畸形或深染。青少年患者，濾泡變小，呈不含類(lèi)膠質(zhì)的小濾泡，少數病例可有甲狀腺結節或腺瘤形成。小血管擴張，管壁增厚，可有纖維素樣壞死，亦有血栓形成。濾泡細胞間及小葉間纖維組織增生，輕度炎細胞浸潤。纖維組織增生隨時(shí)間增長(cháng)而增多。最后整個(gè)甲狀腺濾泡萎縮，體積變小，呈灰白色瘢痕樣，留下小而不規則且不含類(lèi)膠質(zhì)的濾泡殘存于大片纖維組織中，稱(chēng)放射后纖維化(postradiation fibrosis)。Kennedy和Thomson對131I治療和切除甲狀腺治療甲狀腺功能亢進(jìn)的殘留甲狀腺作了對比組織學(xué)觀(guān)察，發(fā)現輻射后濾泡上皮發(fā)生明顯的嗜酸性變，而甲狀腺炎不明顯是放射后較特殊的改變。生存者往往伴有甲狀腺功能減低。放射后乳頭狀癌的發(fā)生率增高。
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