人類(lèi)免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎

(一)發(fā)病原因
人類(lèi)免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)是一種反轉錄病毒，有典型的反轉錄病毒的結構特征，直徑100nm，它有一外層脂質(zhì)膜，內襯以基質(zhì)蛋白(P17)，外被包膜蛋白。HIV-Ⅰ的包膜蛋白gp120與其受體CD4分子結合后，通過(guò)膜融合的方式進(jìn)入CD4 的T淋巴細胞，然后病毒顆粒即轉換成具有酶活性的核蛋白復合體。病毒相關(guān)的反轉錄酶將RNA基因組反轉錄為DNA，病毒編碼合成的內核酶則使病毒DNA整合于宿主細胞DNA中。HIV是一種非常復雜的病毒，其基因可以形成大量的病毒，引起細胞死亡，也可表現為慢性的病毒復制或潛伏感染。
(二)發(fā)病機制
HIV是一種反轉錄病毒，它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進(jìn)入細胞內，在反轉錄酶的作用下形成DNA。后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組。然后在多聚酶的作用下，誘導合成新的病毒體，后者可以殺滅這些感染的細胞。由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷，從而易于發(fā)生機會(huì )性感染和惡性腫瘤。機會(huì )感染因造成含CD4 細胞的增殖，從而也增加了循環(huán)中病毒的數量，相應地也增加了病毒在體內播散的機會(huì )。有研究發(fā)現患者的角膜、玻璃體和視網(wǎng)膜內均有病毒存在，但僅在視網(wǎng)膜可引起病變，主要表現為視網(wǎng)膜棉絮斑，此是由于缺血所致。引起缺血的原因可能與病毒直接感染視網(wǎng)膜血管內皮細胞或免疫復合物的沉積有關(guān)。
CD4 細胞的數量基本上反映了免疫缺陷的程度，也決定著(zhù)機會(huì )感染的類(lèi)型和眼病變的發(fā)生。如細胞數量低至500細胞/μl，即可能發(fā)生多種機會(huì )感染和腫瘤;如降至250細胞/μl以下，往往出現卡氏肺囊蟲(chóng)感染和嚴重的弓形蟲(chóng)感染;在降為100細胞/μl時(shí)，則易發(fā)生隱球菌性腦膜炎、CMV性視網(wǎng)膜炎、帶狀皰疹病毒性視網(wǎng)膜炎、播散性卡氏肺囊蟲(chóng)感染、組織孢漿菌感染等。