黃斑裂孔性視網(wǎng)膜脫離

　　(一)發(fā)病原因

多與高度近視和眼外傷有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
高度近視引起的黃斑裂孔性視網(wǎng)膜脫離，發(fā)病機制尚未闡明。目前認為其原因可能有玻璃體后皮質(zhì)或黃斑前膜對黃斑部的切線(xiàn)牽引力、后鞏膜葡萄腫和視網(wǎng)膜色素上皮及脈絡(luò )膜萎縮等。其中，由黃斑區視網(wǎng)膜前膜(epiretinal membrane，ERM)收縮而引起的切線(xiàn)牽引力可能是引起該病的最主要因素，也是引起手術(shù)后黃斑裂孔重新開(kāi)放的主要原因。組織病理學(xué)檢查顯示ERM主要由玻璃體皮質(zhì)和各種細胞組成，其中主要是纖維星狀膠質(zhì)細胞，膠質(zhì)細胞通過(guò)緊密連接及胞質(zhì)囊泡交換代謝物質(zhì)來(lái)調控新的膠原使膠原間產(chǎn)生活性連接，新形成的玻璃體膠原聚集在玻璃體內使玻璃體后皮質(zhì)逐漸收縮，并進(jìn)一步形成ERM，ERM收縮產(chǎn)生對黃斑切線(xiàn)牽引力是高度近視黃斑裂孔性視網(wǎng)膜脫離發(fā)病的重要原因之一。高度近視常伴有后鞏膜葡萄腫，后極部漸進(jìn)性伸展，黃斑區域視網(wǎng)膜、脈絡(luò )膜極度變薄，脈絡(luò )膜毛細血管減少或喪失，引起視網(wǎng)膜組織萎縮和囊樣改變，囊樣變性破裂繼而形成黃斑裂孔。前后方向的玻璃體視網(wǎng)膜牽引可引起黃斑組織的缺損，中心凹前玻璃體的局部收縮也常發(fā)生，此為裂孔發(fā)生的另一個(gè)因素。黃斑裂孔周?chē)鶨RM中的肌成纖維細胞收縮是產(chǎn)生切線(xiàn)牽引力的另一可能機制。此外，玻璃體液化、玻璃體后脫離也可能對黃斑產(chǎn)生前后方向的牽引力。在玻璃體后脫離過(guò)程中，部分玻璃體后皮質(zhì)與黃斑區周?chē)囊暰W(wǎng)膜粘連，隨著(zhù)眼球的轉動(dòng)，飄動(dòng)的玻璃體皮質(zhì)對黃斑部產(chǎn)生前后方向及切線(xiàn)方向的牽引力。高度近視眼玻璃體腔擴大，玻璃體液化明顯，眼球轉動(dòng)時(shí)玻璃體反向運動(dòng)，對黃斑區產(chǎn)生牽引。
在高度近視黃斑裂孔性視網(wǎng)膜脫離形成過(guò)程中，后鞏膜葡萄腫和視網(wǎng)膜色素上皮及鞏膜萎縮所起的作用比黃斑的切線(xiàn)牽引力更為重要。在有后鞏膜葡萄腫的高度近視患者中，后鞏膜向后增大，視網(wǎng)膜相對延伸不足，從而產(chǎn)生使視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與色素上皮層分離的矢力。后鞏膜葡萄腫內脈絡(luò )膜視網(wǎng)膜的萎縮及視網(wǎng)膜色素上皮細胞的缺失造成神經(jīng)上皮與色素上皮層之間的黏附力減弱，從而造成廣泛的視網(wǎng)膜脫離。