炎性腸病性關(guān)節炎相關(guān)鞏膜炎

(一)發(fā)病原因
缺乏確切的病因，是造成認識IBD發(fā)病機制上的差距。目前一致認為兩病的發(fā)病涉及免疫異常，屬于自身免疫性疾病，或變態(tài)反應及遺傳因素有關(guān)。感染、神經(jīng)精神因素等在發(fā)病中的地位尚難肯定。
(二)發(fā)病機制
公認的觀(guān)點(diǎn)是IBD存在著(zhù)“免疫負調節(down regulation)”障礙，通過(guò)影響胃腸道區分外來(lái)的和自身抗原的能力，和(或)影響胃腸道黏膜免疫反應障礙致病。研究證實(shí)，病人血清中存在抗結腸抗體，對自體和同種結腸上皮細胞出現反應。約半數患者血清中存在著(zhù)抗大腸抗體或循環(huán)免疫復合物(CIC)，當患者耐受性降低時(shí)，引起結腸黏膜損害。病人循環(huán)的淋巴細胞對自體或同種胎兒結腸上皮有細胞毒作用，激活K細胞釋放淋巴因子，起到殺傷作用。兩病多有腸外損害，如關(guān)節炎、葡萄膜炎，用糖皮質(zhì)激素可緩解病情。這些都說(shuō)明IBD的發(fā)生可和自身免疫反應有關(guān)。
在IBD活動(dòng)期，病變腸黏膜組織中嗜酸性細胞增多，肥大細胞顆粒及組胺升高，同時(shí)激活內皮細胞的激肽釋放酶-激肽系統，發(fā)生微循環(huán)改變，引起血管通透性增加，腸壁充血水腫，平滑肌痙攣，黏膜發(fā)生糜爛與潰瘍等而發(fā)病。
IBD的臨床表現與病理變化和腸感染性疾病相似，但至今仍未找出致病的病原體。有人提出神經(jīng)精神因素是IBD的病因或誘發(fā)因素，但臨床資料說(shuō)明IBD有精神異?；騽?chuàng )傷史者，并不比一般人群多見(jiàn)。

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