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虹膜炎

1.角膜混濁
后彈力層皺褶和角膜上皮水皰樣角膜炎病變,晚期發(fā)生角膜帶狀皰前。
2.虹膜后粘連
虹膜炎時(shí),由于纖維素性滲出,使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產(chǎn)生粘連,早期粘連可用擴瞳劑拉開(kāi),如果滲出物已機化,粘連牢固,用擴瞳劑不易拉開(kāi),或拉開(kāi)部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。
3.瞳孔閉鎖
虹膜后粘連全部纖維化后永遠拉不開(kāi),且瞳孔一周的虹膜,后面與晶體前表面完全粘連,前后房水循環(huán)中斷。
4.虹膜周邊前粘連或房角粘連
由于后房壓增加或滲出物蓄積,使周邊虹膜或虹膜根部與角膜后面粘連。
5.瞳孔膜閉
瞳孔區內沉積大量滲出物形成薄膜,覆蓋在晶體前表面。
6.虹膜膨隆
由于房水不能從后房向前流通,受阻在后房,使后房壓力增加,房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態(tài)。
7.并發(fā)白內障
虹膜炎癥時(shí),房水性質(zhì)改變,房水中的炎癥改變了晶體外在環(huán)境,從而也改變了晶體正常的生理代謝,導致晶體前后皮質(zhì)都混濁,并很快形成完全性白內障。
8.繼發(fā)性青光眼
由于房角粘連,瞳孔閉鎖,加上急性炎癥期血管擴張,血漿漏出,前房水黏稠度增高導致眼壓升高,繼發(fā)青光眼。
9.眼底病變
病變后期或嚴重病例可并發(fā)有黃斑水腫或囊樣變性,或伴有視盤(pán)血管炎。
10.眼球萎縮
睫狀體附近滲出性機化組織形成纖維膜牽引視網(wǎng)膜脫離,破壞睫狀體使房水分泌減少,眼壓減低,加上睫狀體本身反復發(fā)炎變成壞死組織,導致眼球縮小而萎縮。

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