已經(jīng)不是那么一個(gè)可怕的問(wèn)題,很多家長(cháng)在孩子進(jìn)行視力矯正的同時(shí),自己也成了半個(gè)近視的專(zhuān)家,這對孩子后期視力提升之后的一個(gè)鞏固是有很好的效果的。只有了解近視的一個(gè)發(fā)病機制,才能從徹底的讓孩子擺脫近視的困擾!
那么青少年近視的原因是什么?
人眼的視力主要是由眼軸長(cháng)度、角膜和晶狀體的屈光度決定的。原發(fā)性近視,包括單純性近視和病理性近視,主要由于眼軸延長(cháng)引起,與角膜和晶狀體的改變沒(méi)有明顯的關(guān)系。
引起近視的以及信號主要是視網(wǎng)膜的視覺(jué)信號,包括神經(jīng)傳遞介質(zhì)、內分泌激素、生長(cháng)因子等,通過(guò)視覺(jué)中樞或視網(wǎng)膜色素上皮和脈絡(luò )膜的一系列改變,引起鞏膜變化,造成近視。鞏膜的變化主要是細胞外基質(zhì)的變少或質(zhì)的改變,引起鞏膜薄弱以致眼軸延長(cháng)。調節可以引起暫時(shí)性的眼軸延長(cháng),長(cháng)期的調節可使鞏膜彈性降低而引起永久性眼軸延長(cháng)。
第一節調節機制與神經(jīng)支配
正視眼視遠時(shí),遠處來(lái)的平行光線(xiàn)在視網(wǎng)膜上聚焦成像。從近處來(lái)的分散光線(xiàn)在視網(wǎng)膜后方聚焦成像,因此不能看清。調節就是增加眼的屈光力,使近處來(lái)的分散光線(xiàn)在視網(wǎng)膜上聚焦成像。
一、調節機制
目前已確定視近時(shí)是由于睫狀肌收縮,導致懸韌帶放松,使晶狀體屈光力增加,因此使近處來(lái)的分散光線(xiàn)能在視網(wǎng)膜上聚焦成像。
正常青少年的晶狀體及其囊膜都有一定彈性,晶狀體的形態(tài)受懸韌帶控制。懸韌帶的一端固定在晶狀體赤道部及附近的晶狀體前后表面,一端固定于睫狀體。視遠時(shí),睫狀肌放松,懸韌帶張緊,克服了晶狀體及其囊膜的彈性,使晶狀體變扁平,降低了晶狀體屈光力。
視近時(shí)睫狀肌收縮,睫狀體向前向內移動(dòng),與晶狀體的距離縮短,懸韌帶放松,晶狀體由于本身的彈性而收縮,健晶狀體前后表面的曲率半徑縮短,晶狀體前表面向前移動(dòng),前房略變淺,晶狀體后表面位置基本不變,晶狀體屈光力和眼的總屈光力增加,從而產(chǎn)生調節作用。此外,睫狀肌收縮時(shí)造成的玻璃體壓力增加引起的玻璃體對晶狀體周邊部的壓力也可能使晶狀體后表面的曲率半徑縮短而增加晶狀體的屈光力。
二、調節神經(jīng)支配
調節的傳人神經(jīng)為視神經(jīng),傳出神經(jīng)為副交感神經(jīng)與交感神經(jīng)。
副交感神經(jīng)在調節中起主導作用,副交感神經(jīng)興奮時(shí)睫狀肌收縮使眼屈光力增加,稱(chēng)為正調節,特點(diǎn)是調節的幅度大,且反應迅速。
眼的交感神經(jīng)來(lái)自頸交感神經(jīng),在頸上神經(jīng)節形成突觸,節后纖維通過(guò)睫狀神經(jīng)節后進(jìn)入眼內。動(dòng)物實(shí)驗刺激頸交感神經(jīng)可使眼屈光力降低,切除頸交感神經(jīng)神經(jīng)節可使屈光力增加。
1、預防和治療同種異體器官移植或骨髓移植的排斥反應或移植物抗宿主反應。2、經(jīng)其他免疫抑制劑治療無(wú)效的狼瘡腎炎、難治性腎病綜合征等自身免疫性疾病。(腎炎種類(lèi)很多,根據最初發(fā)病原因可分為原發(fā)性腎小球腎炎與繼發(fā)性腎小球腎炎。按照時(shí)間來(lái)劃分,則分為急性腎炎與慢性腎炎,又稱(chēng)為慢性腎小球腎炎。急性腎炎、慢性腎炎、腎病綜合癥、腎炎等是原發(fā)性腎炎;紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病等稱(chēng)為繼發(fā)性腎炎。)
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