?藥源性高鉀血癥是指由于藥物作用導致排泄減少或細胞內外鉀分布異常，細胞內鉀向細胞外轉移，或口服或注射含鉀多的藥物，從而使血清鉀＞5.5mmol/L。本文將通過(guò)一則病例淺談那些可能引起藥源性高鉀血癥的藥物及處理方式。

　　一、病例

　　80歲男性患者因反復胸悶、胸痛、氣促10余年，加重伴四肢乏力1周入院?；颊?008年因心肌梗死行PCI術(shù)，后規律服藥；近1周來(lái)胸悶、氣促、呼吸困難癥狀加重，伴四肢乏力、出汗，夜間不能平臥，時(shí)有咳嗽，咯白色黏痰。

　　1.查體：BP156/99mmHg，一般情況稍差，半坐臥位，口唇發(fā)紺，雙肺呼吸音減弱，可聞及濕啰音，心界叩診左側擴大，心率83次/分，雙下肢膝關(guān)節及以下中度凹陷性水腫。

　　2.入院當天血生化：BNP1668.1pg/ml，CTnI0.025ng/ml，鉀3.82mmol/L，尿素氮9.54mmol/L，肌酐108.0umol/L，超敏C反應蛋白59.72mg/L；余無(wú)特殊。

　　3.入院診斷：（1）冠心病，陳舊性心肌梗死，PCI術(shù)后，心功能Ⅲ級；（2）高血壓3級，極高危組。

　　4.治療過(guò)程：初始予呋塞米注射液20mg靜注，每天1次；螺內酯片20mg，晨起口服；厄貝沙坦片75mg，晨起口服；酒石酸美托洛爾片25mg，每天2次口服；氯化鉀緩釋片1.0g，每天3次口服。治療期間，患者胸悶、氣促癥狀緩解，雙下肢水腫較前消退，患者未訴不適；幾日后血生化示鉀5.42mmol/L，接近臨界值，復查血生化，次日報危急值血鉀6.97mmol/L，立即予5%碳酸氫鈉100ml微泵泵入，10%葡萄糖250ml+6U胰島素靜滴，降鉀處理，且停用含鉀藥物；患者家屬拒行血液透析，暫予內科降鉀治療；1日后復查血鉀6.02mmol/L，較前降低；隔日再次復查血鉀4.96mmol/L，正常，余電解質(zhì)未見(jiàn)明顯異常；患者訴癥狀好轉，雙下肢無(wú)水腫，血鉀3.87mmol/L，病情平穩出院。

　　二、病例分析

　　1.藥物原因

　　患者入院時(shí)血鉀正常，藥物治療后查血鉀5.42mmol/L接近臨界值，復查血鉀達危急值6.97mmol/L，在停用所有可能引起高鉀的藥物及降鉀處理后，患者血鉀逐漸恢復至正常，可考慮血鉀升高為藥物引起。

　　臨床可誘發(fā)血鉀升高的藥物

　　從治療方案中看出，在利尿處理的基礎上，聯(lián)合使用厄貝沙坦和螺內酯這兩類(lèi)藥物均可使醛固酮保鈉排鉀的水平下降。厄貝沙坦可拮抗血管緊張素受體，使體內醛固酮水平下降，尿鈉排泄減少，從而使血鉀升高。需要注意的是[1]，β受體阻滯劑美托洛爾也可通過(guò)阻斷交感神經(jīng)對腎素釋放的刺激作用，減少Na+-K+-ATP酶活性干擾細胞攝取鉀；促進(jìn)細胞內鉀向細胞外轉移，減少腎小管分泌，從而使血鉀升高。

　　此外，在使用呋塞米減輕心臟前負荷，消除水鈉潴留，迅速糾正患者雙下肢水腫癥狀時(shí)，為避免利尿劑引起低鉀的不良反應，給予患者口服氯化鉀預防性補鉀處理。該患者治療方案雖合理，但多藥聯(lián)用使該老年患者血鉀升高危險因素大大增加，這就造成了入院后患者血鉀水平迅速接近臨界值，最后達危急值的局面。

　　2.住院期間血鉀升高的人為因素

　　該病例為老年慢性心力衰竭患者，心功能Ⅲ級，入院時(shí)伴輕度腎功能不全，為高鉀血癥發(fā)生的高危者。應高度重視該患者的電解質(zhì)、腎功能監測，但在血鉀接近臨界值時(shí)依然未重視，直至血鉀達危急值才開(kāi)始后續的一系列停藥降鉀處理。且部分醫師認為聯(lián)用利尿劑，就不用擔心血鉀升高，卻忽略了老年患者多伴有多器官功能減退，如腎功能減退有時(shí)盡管血肌酐值和尿量正常，但老年人的腎小球濾過(guò)率較正常值明顯下降，腎排鉀功能降低；而且老年人常伴有多種基礎疾病如高血壓、心力衰竭、糖尿病等，可能會(huì )出現慢性腎功能不全，引起腎排鉀減少。當腎小球濾過(guò)率降至20-25ml/min或更低時(shí)，腎臟排鉀能力逐漸降低，此時(shí)出現高鉀血癥的機會(huì )會(huì )增加；尤其當鉀攝入過(guò)多、酸中毒、感染、創(chuàng )傷、消化道出血等情況發(fā)生時(shí)，更易出現高鉀血癥。且老年患者常合用多種藥物，使藥物相互作用機會(huì )增多，這也是導致藥源性高鉀血癥的原因之一。隨著(zhù)心力衰竭程度的加重，高鉀血癥發(fā)生率亦增加[2]。心功能的惡化可導致組織低灌注、缺氧甚至水腫，引起酸性代謝產(chǎn)物堆積，酸中毒抑制Na+-K+泵，K+由細胞內向外轉移導致高鉀血癥。

　　3.高鉀血癥常見(jiàn)的心電圖表現

　　高鉀血癥患者可表現為肌無(wú)力、心律失常、T波高尖、QT間期延長(cháng)、QRS波增寬及S波加深。由于高血鉀對神經(jīng)肌肉的影響，患者可出現肢端麻木、肌無(wú)力，嚴重時(shí)肌肉麻痹或癱瘓；而心肌細胞對高血鉀的敏感性遠遠超過(guò)其他組織細胞，因此，臨床高血鉀患者多以心臟功能的異常和損害為主要特征。其常見(jiàn)心電圖表現如下：

　?。?）血鉀增高，增加復極期細胞膜對鉀離子的通透性，使動(dòng)作電位（3相）坡度變陡、時(shí)間縮短，高鉀首先出現的心電圖表現是T波高聳、QT縮短。

　?。?）隨血鉀濃度繼續增高，靜息膜電位減小，引起0相上升速度、振幅減小，高鉀的負性傳導作用對工作心肌細胞較自律傳導系統敏感。血鉀＞6.5mmol/L可出現QRS均勻的增寬（心室肌傳導阻滯，不同于束支阻滯）；＞7.0mmol/L可出現P波降低、時(shí)間增寬；＞8.5mmol/L可出現P波消失，形成竇室傳導。部分患者在血鉀升高的過(guò)程中可伴有不同程度的房室阻滯、束支阻滯和分支阻滯。

　?。?）血鉀濃度進(jìn)一步增高＞10mmol/L，QRS進(jìn)一步增寬，甚至與T波融合成正弦波，最后死于心室停搏或室顫。

　　高鉀血癥的心電圖改變不僅與血鉀增高的程度有關(guān)，同時(shí)受離子紊亂、酸堿平衡、氧飽和度、心臟疾病的病因和程度、藥物等多因素影響，低鈉、低鈣、心肌缺血、pH降低均可增加心肌對高鉀的敏感性。

　　4.藥源性高鉀血癥的處理[3]

　?。?）首先撤除可能引起血鉀升高的藥物。

　?。?）拮抗鉀離子對心臟的抑制作用。首先判斷是否有心電圖異常。如果心電圖異常，特別是出現心律失常時(shí)，應首先給予10%葡萄糖酸鈣20-30ml靜脈推注，或30-40ml靜脈滴注；鈣劑不能降低血鉀，但可以拮抗鉀離子對心臟的抑制作用。已應用洋地黃者，不宜給鈣劑。鈣對心臟的作用幾分鐘起效，可維持1h，因此，應爭取這段時(shí)間盡快降低血清鉀的濃度。

　?。?）促進(jìn)鉀向細胞內轉移。該法是比較快的降低血鉀方法，可用25%葡萄糖250ml加胰島素（3-4g糖：1U胰島素）靜脈滴注；酸中毒時(shí)也可用5%碳酸氫鈉100-200ml靜脈滴注。

　?。?）促進(jìn)鉀的排出，減少鉀的攝入。腎功能?chē)乐厥軗p時(shí)，可使用降鉀樹(shù)脂，必要時(shí)應急行血液透析治療。