阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）的兩個(gè)典型癥狀：睡眠時(shí)間歇性缺氧/呼吸暫停與片段化睡眠，是腫瘤發(fā)生發(fā)展潛在的病理生理學(xué)之一，不僅促進(jìn)腫瘤生長(cháng)，甚至還可增加腫瘤的侵襲性，且阻礙已經(jīng)存在的腫瘤的治療。
關(guān)于OSA與腫瘤發(fā)病的流行病學(xué)相關(guān)性，一直以來(lái)有所爭議。一份來(lái)自西班牙的研究顯示，由于OSA的存在，其腫瘤的發(fā)生率較之無(wú)OSA者有所提高，這是一份多中心包含4910且隨訪(fǎng)4.5年的研究，當患者的氧飽和度<90%時(shí)這種趨勢更明顯，但總體上腫瘤發(fā)病率與OSA患者的AHI指數并無(wú)直接關(guān)聯(lián)，但該團隊對數據進(jìn)一步挖掘時(shí)，發(fā)現對于年輕OSA患病群體，AHI與氧飽和度<90%這兩個(gè)因素均是腫瘤發(fā)病率增加的獨立危險因素。
然而一份來(lái)自加拿大的研究，包含9629例病例，7.8年的隨訪(fǎng)時(shí)間卻顯示出截然相反的結論，并沒(méi)有發(fā)現AHI與氧飽和度<90%這兩個(gè)因素與腫瘤發(fā)病率總體上的相關(guān)性，但是卻發(fā)現氧飽和度<90%時(shí)吸煙相關(guān)的腫瘤發(fā)病率有所增長(cháng)。對這種研究差異，一份來(lái)自Martínez-García的綜述分析認為主要是這兩者在研究設計上存在不少差異，比如西班牙的那份研究是多中心的，而加拿大的是單中心的，且加拿大的研究中雖然樣本量與隨訪(fǎng)時(shí)間更長(cháng)，但是入組的病例不論是肥胖程度還是OSA嚴重程度均不及西班牙那份研究，因此該作者更傾向于OSA增加腫瘤發(fā)病率的結論，這與Subash等人的Meta分析結果相一致。
對于OSA增加腫瘤發(fā)生率的機制，也有不同的研究，據Martínez-García的綜述，可能存在以下幾點(diǎn)原因，首先就是OSA的間歇性缺氧/呼吸暫停與片段化睡眠，可激活人體交感系統并在一定程度上導致其紊亂，且長(cháng)期睡眠不足導致免疫水平下降，對腫瘤細胞的免疫監視等作用大大降低，長(cháng)期下去導致腫瘤的發(fā)生發(fā)展。
通過(guò)對OSA的積極治療，或可在一定水平上改善腫瘤的預后，來(lái)自中國臺灣的一項研究顯示OSA患者更容易發(fā)生原發(fā)性中樞神經(jīng)系統（CNS）的腫瘤，其中接受OSA的手術(shù)治療的患者與沒(méi)有接受OSA手術(shù)治療的患者相比其CNS腫瘤發(fā)病率有所下降，提示通過(guò)對OSA的積極治療，或可在一定水平上改善腫瘤的預后。此外，另一份研究顯示由于OSA的存在，腫瘤患者的死亡率也與正常組相比有所提高，對于年齡<65歲的患者尤為明顯，而年齡超過(guò)65歲的則不明顯。雖然目前仍然存在許多爭議，且機制也不甚明確，但是OSA可能確實(shí)增加腫瘤發(fā)病率并增加腫瘤患者的死亡率，因此，Martínez-García等人建議，在腫瘤的治療過(guò)程中應注意對其進(jìn)行OSA篩查診斷，若有OSA，則因對OSA進(jìn)行積極治療。
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