高血壓是透析治療（血液透析或腹膜透析）終末期腎?。‥SRD）患者的常見(jiàn)疾病，往往控制不良，血壓（BP）升高與患者生存期縮短直接相關(guān)。

　　2017年2月，歐洲腎臟學(xué)會(huì )-歐洲透析和移植學(xué)會(huì )（ERA-EDTA）歐洲腎臟與心血管醫學(xué)工作組聯(lián)合歐洲高血壓學(xué)會(huì )(ESH)高血壓和腎臟工作組聯(lián)合發(fā)布了透析患者高血壓共識文件，具體內容如下：

　　診斷

　　透析高血壓的診斷應根據家庭血壓或動(dòng)態(tài)血壓監測(ABPM)結果進(jìn)行判斷，詳細內容如下：

　　血液透析家庭血壓檢測：連續6天非透析日早晨和夜間平均BP≥135/85mmHg。測量血壓要求：安靜，休息5分鐘，坐位，兩次測量間隔1-2分鐘。

　　腹膜透析家庭血壓檢測：連續7天平均BP≥135/85mmHg。測量要求同上。

　　血液透析ABPM：非透析日24小時(shí)平均BP≥130/80mmHg，條件允許可延長(cháng)至44小時(shí)。

　　腹膜透析ABPM：24小時(shí)平均BP≥130/80mmHg。

　　血液透析患者診室BP：BP≥140/90mmHg。

　　腹膜透析診患者室BP：BP≥140/90mmHg。

　　病理機制

　　心輸出量（CO）和/或外周血管阻力增加均可導致透析患者持續性血壓升高，主要的發(fā)病機制有：

　　鈉和容量超負荷：水、鈉排泄能力顯著(zhù)降低；血清鈉敏感性較高

　　動(dòng)脈硬化增加：主要原因為鈣磷失衡

　　交感神經(jīng)系統激活

　　腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活

　　內皮功能障礙（內源性血管舒張因子和收縮因子系統平衡失調）

　　睡眠呼吸暫停

　　使用重組人促紅細胞生成素(rhuEPOs)

　　治療

　　非藥物治療

　　透析患者高血壓的治療主要為糾正主要發(fā)病機制，即鈉和容量超負荷，主要方法有：

　　控制干體重

　　避免透析間期鈉增加：鈉攝入量與死亡率呈線(xiàn)性相關(guān)，攝入量過(guò)多死亡率增加，初始量為0.5g/天。

　　限制鈉鹽攝入：透析患者鈉攝入量≤65mmol/天(鈉：1.5g，氯化鈉：4g)

　　透析液鈉濃度個(gè)體化

　　避免使用含鈉或鈉交換藥物

　　避免透析持續時(shí)間過(guò)短（即<4小時(shí)）

　　藥物治療

　　β受體阻滯劑

　　交感神經(jīng)過(guò)度興奮是透析患者死亡和心血管事件強有力的預測因子，因此β受體阻滯劑可作為透析患者心血管保護的有效治療方法?？ňS地洛可降低擴張型心肌病血液透析患者的死亡率。高血壓伴左室肥厚的血液透析患者服用阿替洛爾，3次/周可降低心血管事件發(fā)生率。

　　RAS阻滯劑

　　RAS阻滯劑是全球應用最為廣泛的降壓藥。值得注意的是，透析患者ACEI和ARB不可互換，兩類(lèi)藥物的腎臟清除率和透析清除率具有重要差異。鑒于一般人群使用RAS阻滯劑心血管可獲益，RAS阻滯劑常作為透析患者一線(xiàn)降壓治療藥。但水劑對照試驗顯示，高血壓透析患者使用RAS阻滯劑的獲益與一般人群不同。

　　ACE抑制劑

　　左室肥厚血液透析患者服用福辛普利（20mg/天，藥物滴定）并不能降低心血管事件和死亡率。血管緊張素-II受體阻滯劑（ARBs）：洛沙坦/纈沙坦/坎地沙坦可降低血液透析患者心血管事件發(fā)生率和死亡率。奧美沙坦(10-40mg/天)并不能降低血液透析高血壓患者心血管事件發(fā)生率或死亡率。

　　鈣通道阻滯劑（CCB）

　　二氫吡啶CCBs是可有效降低血壓，常用于透析患者高血壓的治療。隨機對照試驗表明，氨氯地平（5-10mg/天）可降低血液透析高血壓患者心血管事件發(fā)生率。

　　鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）

　　螺內酯(25mg/天)可降低血液透析和腹膜透析患者心血管事件發(fā)生率和死亡率。依普利酮(25-50mg/天)可顯著(zhù)增加高鉀血癥發(fā)生率。