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華人科學(xué)家發(fā)現AMPK抑制血管炎癥分子機制

2015-04-15 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:之前有研究發(fā)現AMPK能夠抑制炎癥過(guò)程,但其具體機制仍不清楚。在該項研究中,研究人員對AMPK抑制血管炎癥的具體分子機制進(jìn)行了深入探討。

  近日,來(lái)自美國的華人科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊Diabetes在線(xiàn)發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現AMPK抑制炎癥過(guò)程主要是通過(guò)對STAT1信號途徑的抑制實(shí)現的,同時(shí)這一過(guò)程依賴(lài)于磷酸酶MKP-1蛋白水平的變化。

  之前有研究發(fā)現AMPK能夠抑制炎癥過(guò)程,但其具體機制仍不清楚。在該項研究中,研究人員對AMPK抑制血管炎癥的具體分子機制進(jìn)行了深入探討。他們在體外培養的人主動(dòng)脈平滑肌細胞中,利用藥物或基因操作方法激活AMPK,發(fā)現AMPK的激活會(huì )抑制STAT1的活性,但抑制AMPK并不會(huì )出現相反的作用。

  研究人員還發(fā)現不管是刪除AMPKα1還是AMPKα2都能導致STAT1的激活,增加促炎因子的表達,而通過(guò)siRNA或STAT1特異性抑制劑抑制STAT1活性則能消除因AMPK缺失導致的對炎癥的促進(jìn)效應。AMPK激活會(huì )抑制由STAT1激活因子如干擾素-γ以及血管緊張素II誘導的促炎行為。

  研究人員對機制進(jìn)行探究發(fā)現AMPK激活會(huì )通過(guò)蛋白酶體依賴(lài)性途徑,調節可誘導型核磷酸酶MKP-1的降解,增加MKP-1蛋白水平,對MKP-1進(jìn)行基因沉默會(huì )導致STAT1磷酸化增加。最終,研究人員發(fā)現給AMPKα2敲除小鼠的主動(dòng)脈注入血管緊張素II會(huì )引起更加嚴重的炎癥應答,而將STAT1特異性抑制劑以緩慢給藥的方式處理敲除小鼠則會(huì )抑制血管中的炎癥應答反應。

  總的來(lái)說(shuō),這篇文章發(fā)現了AMPK激活抑制了STAT1信號通路,同時(shí)通過(guò)上調MKP-1抑制了血管炎癥,對于A(yíng)MPK調節炎癥過(guò)程進(jìn)行了機制上的深入探討,具有一定意義。

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