二甲雙胍在目前雙胍類(lèi)降糖藥中的地位最為重要，作為二型糖尿病一線(xiàn)治療用藥，使用二甲雙胍對于穩定患者的基礎空腹血糖有著(zhù)巨大的意義。但是，人們對二甲雙胍的降糖原理其實(shí)并未完全了解，而據國外最新研究標明，二甲雙胍不但可以降低血糖，更可以對胰高血糖素的分泌有抑制作用。

　　二甲雙胍可抑制胰高血糖素分泌

　　賓夕法尼亞大學(xué)糖尿病、肥胖代謝研究所的醫學(xué)教授MorrisJ.Birnbaum所領(lǐng)導的研究小組，在動(dòng)物研究中發(fā)現糖尿病藥物二甲雙胍在實(shí)驗小鼠的研究中證實(shí)抑制了胰高血糖素生成的某種重要信號分子的能力，從而讓我們對二甲雙胍的認識更加深入。

　　眾所周知，二甲雙胍能有效治療糖尿病，而且是糖尿病患者所有降糖藥物中的一個(gè)重要角色，但它的作用機制至今卻仍不完全被人理解。10年前，研究人員提出二甲雙胍是通過(guò)激活AMPK酶減少了葡萄糖合成。然而在2010年時(shí)，當前Nature研究的合作者們通過(guò)遺傳學(xué)實(shí)驗向上述觀(guān)點(diǎn)提出了挑戰。

　　文章的共同作者、來(lái)自法國Inserm，CNRS和巴黎第五大學(xué)的MarcForetz和BenoitViollet發(fā)現，缺失AMPK的小鼠其肝臟仍然能夠對二甲雙胍做出反應，表明血糖水平是在A(yíng)MPK信號外受到控制。

　　重新調查葡萄糖正常調控的機制，研究小組了解到，當沒(méi)有食物攝入且葡萄糖降低時(shí)，胰臟會(huì )分泌胰高血糖素向肝臟發(fā)送生成葡萄糖的信號。于是他們質(zhì)疑二甲雙胍是否是通過(guò)終止胰高血糖素級聯(lián)反應來(lái)發(fā)揮作用的。

　　新研究描述了二甲雙胍拮抗胰高血糖素作用，從而降低空腹血糖水平的一種新機制。研究小組發(fā)現二甲雙胍導致了小鼠AMP聚集，AMP抑制了一種稱(chēng)作腺苷酸環(huán)化酶的酶，因此降低了環(huán)AMP水平和蛋白激酶活性，最終阻止了肝細胞以胰高血糖素依賴(lài)性方式排出葡萄糖。

（實(shí)習編輯：周家文）