患者男，30歲，務(wù)工人員，以“腹痛、惡心、嘔吐3天，抽搐半天”入院，3天前飲酒后出現左上腹陣發(fā)性脹痛，伴燒灼感，惡心嘔吐多次，嘔吐物為內容物，嘔吐后腹痛稍緩解，無(wú)發(fā)熱、黃疸、嘔血及黑便，未接受治療。腹痛癥狀漸加重至不能忍受，無(wú)大便及明顯的肛門(mén)排氣。期間2次發(fā)作性出現四肢抽搐、意識不清、牙關(guān)緊閉等癲癇樣癥狀，每次持續數分鐘，家人按壓“人中穴”后緩解。否認糖尿病及其他慢性病病史，否認癲癇及癲癇類(lèi)癥狀發(fā)作史。

　　查體：T36.2℃，P100次/min，R20次/min，BP100/60mmHg，體重66kg。神志清楚、言語(yǔ)正常、精神正常、扶入病房。五官未見(jiàn)異常。雙肺呼吸勻稱(chēng)，呼吸音清晰，未聞及干濕性噦音。心率100次/min，律齊，心音有力，未聞及病理性雜音。肝脾未觸及腫大。全腹彌漫性的觸壓痛，無(wú)反跳痛，無(wú)明顯的定位體征。腸鳴音活躍，10次/min。神經(jīng)系統檢查未見(jiàn)異常體征。

　　輔助檢查：血常規：WBC20.8×109/L、中性粒細胞18.8×109/L、中性粒細胞百分比90.1%。尿常規：酮體（3+）、蛋白質(zhì)（++）、葡萄糖（3+）。FPG20.36mmol/L。電解質(zhì)：血鉀4.93mmol/L、血鈉127mmol／L。肝功、腎功正常、血尿淀粉酶正常。血氣分析：pH7.22、PCO238mmHg、PO290mmHg、BE17.1mmol/L。

　　心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)速。腹部X線(xiàn)片示左側腹部腸管擴張伴有多個(gè)液平面，提示腸梗阻。頭顱CT檢查未見(jiàn)異常。

　　入院診斷：1.急腹癥：疑似腸梗阻；2.糖尿?。篋KA；3．繼發(fā)性癲癇?

　　入院予禁食、胃腸減壓、補液、抗感染、降糖，糾正酸中毒等治療。急請普外科會(huì )診：不排除急腹癥腸梗阻。24h內靜滴普通胰島素0.15U/（kg·h）降糖治療，血糖降至13mmol/L時(shí)改為門(mén)冬胰島素30R早16U、午10U、晚14U三餐前皮下注射。補

　　液初為復方氯化鈉注射液為主，血糖降至13mmol/L后改為平衡鹽及糖鹽，維持足夠的尿量。治療期間出現抽搐1次，給予地西泮注射液及苯巴比妥鈉注射液后緩解。治療期間出現心律失常（陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速），給予靜注胺碘酮注射液150mg后恢復竇性心律。經(jīng)上述積極治療2d后血糖恢復至8.0mmol/L，血、尿酮體消失。血常規、電解質(zhì)恢復正常。抽搐、腹痛、惡心及嘔吐等癥狀未再出現。檢查血壓、心率正常、腹部體征消失。2天后出院。

　　出院診斷：1.糖尿?。篋KA；2.繼發(fā)性癲癇；3．胃腸道感染。門(mén)診隨訪(fǎng)3個(gè)月調整胰島素控制血糖，未在出現抽搐及腹痛。

　　討論

　　DKA是糖尿病常見(jiàn)的急性代謝并發(fā)癥，病情危急，其病死率為1%~15%，是糖尿病主要的死亡原因之一。臨床表現多變，并且和感染、手術(shù)、創(chuàng )傷等誘發(fā)因素的癥狀混淆在一起，腹痛是DKA的特殊表現之一，少數患者以腹痛為首發(fā)癥狀，臨床表現酷似急腹癥，極易誤診。甚至有報道稱(chēng)，42例有腹痛的DKA中有10例行剖腹探查術(shù)。DKA出現癲癇樣發(fā)作的癥狀比出現腹痛者，臨床更為罕見(jiàn)。文獻報道有DKA可以出現Jackson癲癇、復雜部分性癲癇、癲癇持續狀態(tài)等不同形式。

　　本例以癲癇樣發(fā)作、急性腹痛為首發(fā)癥狀就診，否認糖尿病、癲癇病史，診治中也考慮過(guò)易引發(fā)癲癇發(fā)作的其他疾病、急腹癥。

　　DKA出現癲癇樣發(fā)作、腹痛理論上存在著(zhù)共同機理的可能。糖尿病因胰島素絕對或相對不足，在某種誘發(fā)因素作用下出現嚴重的高血糖性利尿及脫水、K+、Na+丟失；大量的脂肪酸β氧化產(chǎn)生乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮，導致代謝性酸中毒。上述原因導致機體細胞內環(huán)境嚴重紊亂。酮體生成增加、K+濃度增高引起腦細胞酸中毒，影響線(xiàn)粒體功能，細胞氧化磷酸化過(guò)程受阻；高血糖和高滲狀態(tài)造成腦細胞脫水、酶活性改變、細胞內外微環(huán)境的改變；三羧酸循環(huán)受阻，γ-氨基丁酸代謝增高而腦組織含量減少；循環(huán)功能障礙繼發(fā)腦細胞缺血缺氧等原因引發(fā)神經(jīng)元異常過(guò)度放電而出現癲癇發(fā)作。同時(shí)血中氫離子濃度增高，刺激胃腸粘膜神經(jīng)或破壞粘膜屏障功能引起炎癥，脫水、低血鉀致胃腸道痙攣、擴張或麻痹性腸梗阻可以引起腹痛。

　　本例存在著(zhù)嚴重的高血糖、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等誘發(fā)癲癇發(fā)作及腹痛的病理基礎。另?yè)嚓P(guān)文獻報道DKA出現癲癇樣發(fā)作，在急性期頭顱核磁共振成像（MRI）檢查可發(fā)現大腦皮層下白質(zhì)可逆的T2加權高信號影，并且病灶范圍局限，同時(shí)液體衰減反轉恢復序列（FLAIR）和腦電圖檢查可證實(shí)病灶存在。

　　就診治而言，在沒(méi)有明確糖尿病及DKA以前，本例的確疑似為急腹癥、繼發(fā)性癲癇，給予相應的對癥治療，常規檢查血糖及尿常規后才診斷為DKA，存在潛在的風(fēng)險。20%~30%的DKA沒(méi)有明確的糖尿病病史，而DKA以腹痛為首發(fā)表現者國外為22%、國內為5.4%。DKA引發(fā)的腹痛較彌散、無(wú)固定的壓痛點(diǎn)，無(wú)反跳痛，前期有惡心、嘔吐、發(fā)熱等，伴有血糖、尿糖、酮體增高，經(jīng)胰島素、補液治療后腹痛消失。

　　本例患者癲癇樣發(fā)作經(jīng)給予苯巴比妥、地西泮，同時(shí)積極胰島素、補液治療后迅速消失。結合否認癲癇病史、頭顱CT檢查及隨訪(fǎng)3個(gè)月無(wú)癇性發(fā)作考慮為DKA繼發(fā)性癲癇。

　　否認糖尿病病史、以癲癇樣發(fā)作、腹痛為主要首發(fā)表現的診治中，始終嚴密觀(guān)察病情變化、常規檢查的基礎上，有針對性進(jìn)行血糖、血尿淀粉酶、血氣、頭顱CT等檢查，同時(shí)給予以胰島素、補液、糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂為主，胃腸減壓、解痙、適當的抗感染，苯巴比妥、地西泮控制癲癇性發(fā)作的綜合治療，取得了滿(mǎn)意的療效。