防治瘧疾新途徑：“餓死”瘧原蟲(chóng)
摘要：由于許多地方的瘧原蟲(chóng)產(chǎn)生了抗藥性，開(kāi)發(fā)消除瘧疾的新方法成了醫學(xué)研究熱點(diǎn)。英國新一期《自然》雜志刊登論文說(shuō)，科研人員發(fā)現了瘧原蟲(chóng)獲取營(yíng)養物質(zhì)的唯一通路，阻斷這一通路就可將其“餓死”。
澳大利亞莫納什大學(xué)等機構研究人員報告說(shuō)，瘧原蟲(chóng)寄生在宿主的紅細胞中，這樣的“居住環(huán)境”可幫助它們躲避免疫系統的攻擊。但要在這里生存其實(shí)并不容易，瘧原蟲(chóng)必須先向它寄生的紅細胞內釋放蛋白質(zhì)“改造”生存環(huán)境，然后從中吸取必須的營(yíng)養物質(zhì)生存并繁衍。
研究人員介紹說(shuō)，早在２００９年，他們就發(fā)現瘧原蟲(chóng)在紅細胞中獲取營(yíng)養物質(zhì)的這一機制，但并不確定其輸出蛋白質(zhì)、吸收營(yíng)養物質(zhì)的“通路”位置。在此次最新研究中，他們發(fā)現了這條對瘧原蟲(chóng)生存至關(guān)重要的唯一通路。未來(lái)可以此作為治療靶點(diǎn)，開(kāi)發(fā)出新藥物阻斷這一通路，從而使瘧原蟲(chóng)無(wú)法獲得生存所需的營(yíng)養物質(zhì)。
研究人員認為，由于這一新方法與目前抗瘧藥原理完全不同，因此有望大大減輕瘧原蟲(chóng)的抗藥性問(wèn)題。不過(guò)這項研究目前還只是提供了一個(gè)新思路，據此開(kāi)發(fā)出新藥物尚需時(shí)日。
瘧疾是由瘧原蟲(chóng)引起的疾病。據世界衛生組織統計，２０１２年全球有超過(guò)６０萬(wàn)患者死亡。氯喹等抗瘧藥物的作用原理主要是降低瘧原蟲(chóng)對鐵的消化能力，讓其吸收血紅蛋白后無(wú)法排解其中的鐵而“中毒”。但目前在東南亞等許多地區，瘧原蟲(chóng)已出現對此類(lèi)藥物的抗藥性。
(實(shí)習編輯：周玉興）
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